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Laura, Diagnosi di Sclerosi Multipla formulata all’Ospedale Besta di Milano e nel Centro Sclerosi Multipla di Vicenza

Laura, Diagnosi di Sclerosi Multipla formulata all’Ospedale Besta di Milano e nel Centro Sclerosi Multipla di Vicenza

Si tratta di un caso giunto alla mia osservazione con una storia lunga oltre dieci anni e una diagnosi pesante, nelle quali non ritenevo di poter influire, ma con alcuni sintomi che pensavo di poter alleviare, perché potevano non essere necessariamente un corollario della Sclerosi Multipla, ma costituire una patologia associata, senza un legame diretto. I risultati , con un follow up di oltre un anno (2019), sembrano essere molto buoni. E.B.

 

Sono Laura M., una ragazza di 33 anni e sono della provincia di Vicenza.

Vi voglio raccontare la mia lunga storia clinica iniziata nel 2007 e spero conclusa nel marzo 2018 grazie allo studio dentistico del DR. Edoardo Bernkopf.

Io vengo da una famiglia che ha qualche problema di salute:  la mamma è ipertesa e anche il papà è iperteso, e in più ha avuto 4 episodi di ictus molto avanzati.

Io fin da piccola ho sofferto tanto di influenze invernali con febbre alta, che mi  provocavano spesso e volentieri tonsilliti e mal di gola.

Ho frequentato le scuole dell’obbligo e ho preso la patente di guida nel 2005 poi nel novembre del 2006 ho iniziato a lavorare.

Nell’aprile del 2007 ho avuto un incidente in auto con colpo di frusta, e sono dovuta stare a casa dal lavoro per un mese con il collare. Da lì sono iniziati i problemi.

Nell’ottobre di quell’anno, infatti, ho iniziato ad avere problemi alla vista. Avevo degli scotomi periferici bilaterali persistenti e sono andata dall’oculista che, dopo una visita accurata, mi ha indirizzata da un neurologo.

Allora mi sono rivolta alla neurologia dell’ospedale di Arzignano. Ho fatto una visita neurologica dal primario, che mi ha prescritto vari accertamenti tra cui una risonanza magnetica, il cui esito è stato “sostanza bianca nell’encefalo per patologia demielinizzante”. A questo punto il primario mi ha programmato un ricovero per capirne di più. Nel marzo del 2010 sono stata ricoverata per una settimana e dopo vari accertamenti tra cui una puntura lombare sono stata dimessa con esito di malattia demielinizzante e nessuna terapia:  continuavo a stare male. Sono rimasta a casa dal lavoro e dopo neanche una settimana ho iniziato ad avvertire formicolii dall’ombelico in giù. Sono ritornata all’ospedale di Arzignano passando dal pronto soccorso: mi hanno ricoverata di nuovo per un’altra settimana per altri accertamenti, iniziando una terapia cortisonica in flebo che per fortuna mi ha dato beneficio. Mi hanno dimessa con la stessa diagnosi del primo ricovero, senza terapia. Però da lì a qualche giorno ho iniziato nuovamente ad avvertire formicolio agli arti inferiori, che iniziava a comparire anche agli arti superiori. Persistevano anche le “macchie nere” che vedevo all’inizio: il cortisone faceva effetto subito, ma una volta smesso i sintomi ricomparivano. Dopo un mese ho iniziato ad avere diplopia, che mi causava problemi visivi gravi: non riuscivo a svolgere qualsiasi cosa. Così mi sono rivolta al reparto neurologico dell’ospedale San Raffaele di Milano: il primario mi ha ricoverata nel luglio del 2010 per due settimane, e dopo vari accertamenti mi hanno dimessa con esito di “plurime lesioni encefaliche per morfologia, sede e distribuzione non tipiche per malattie demienilizzanti;  più probabile ipotesi vasculitica”,  con una terapia a domicilio che comprendeva  6 compresse di vario genere da assumere nell’arco della giornata. Una volta dimessa restavo in contatto tramite e-mail e telefonicamente per monitorare i sintomi. Però io stavo sempre peggio perché la terapia non mi dava beneficio così sono ritornata all’ospedale tramite il pronto soccorso, che mi ha ricoverata di nuovo nel settembre del 2010 per un’altra settimana. Dopo altri accertamenti e un’altra puntura lombare mi hanno dimessa con esito di “leucoencefalopatia multifocale” e un’altra terapia a domicilio che comprendeva 4 compresse da assumere nell’arco della giornata. Una volta dimessa sono rimasta ancora in contatto con l’ospedale, effettuando esami del sangue e risonanza magnetica, Continuavo la terapia ma senza successo perché stavo sempre peggio. Nel frattempo gli esiti degli esami del sangue risultavano alterati:  valori della prolattina  alle stelle, sballati i valori dell’insulina e della tiroide, così da rivolgermi da un endocrinologo dell’ospedale di Vicenza. Dopo la visita l’endocrinologo mi ha prescritto altre 2 compresse al dì da assumere. Intanto a gennaio del 2011 sono ritornata a Milano per la visita di controllo: secondo gli specialisti del San Raffaele la diagnosi rimaneva la stessa e la situazione stabile, ma io stavo sempre peggio, perché i sintomi si accentuavano sempre di più. Allora ho sospeso tutte le terapie di mia spontanea volontà perché ho iniziato ad avvertire male allo stomaco con vomito e allergie alla pelle. Dopo varie ricerche nel 2011 mi sono rivolta all’Ospedale Besta di Milano per un altro parere neurologico: lì mi hanno confermato la diagnosi di sclerosi multipla, ma mi hanno consigliato di trovarmi un centro vicino casa, perché loro non potevano darmi sostegno vista la lontananza. Allora mi sono rivolta all’ospedale di Vicenza al reparto specifico, ma senza successo perché non entravo nei loro criteri per la diagnosi  di sclerosi:  avevo esito positivo solo per diplopia, formicolio e risonanza.

Intanto ho perso il lavoro perché avevo superato il limite mutuabile e stavo sempre peggio e non sapevo più dove andare per risolvere i miei problemi.

Vista la gravità della situazione mi sono consultata con il medico di base dove dopo una sua ricerca mi ha consigliata di rivolgermi al centro diagnostico malattie rare di Costozza di Longare dove sono stata in osservazione per un anno. Intanto i sintomi peggioravano sempre di più : perdevo la sensibilità alla gamba sinistra, il che mi causava problemi motori.  Così il centro di osservazione mi ha indirizzato al centro sclerosi multipla dell’ospedale di Vicenza.

Lì sono stava visitata nuovamente e in quel momento mi hanno confermato la diagnosi di sclerosi multipla perché avevo un altro sintomo a favore della malattia. Qui sono stata in terapia con interferone per un anno, il che mi causava delle problematiche di controindicazioni al farmaco, che mi alterava il valore delle proteine nelle urine: ho così  dovuto sospendere il farmaco e rivolgermi al reparto nefrologico dell’ospedale di Vicenza. Dopo una visita accurata sono stata ricoverata per un mese per eseguire una biopsia renale per capire il problema e come risolverlo, ma senza successo perché le terapie a disposizione non facevano effetto. Così mi hanno dimessa con diagnosi di reni malati da diabete dove il diabete non era mai clinicamente comparso. Una volta dimessa sono restata monitorata sia neurologicamente che nefrologicamente senza terapie.

Nel gennaio 2015 mi hanno consigliato il centro neurologico dell’ospedale di Padova dove mi hanno ricoverata in day hospital per altri accertamenti e per capire che terapia prescrivermi. Con i loro esiti la diagnosi si è capovolta, perché per loro non era sclerosi multipla bensì “alterazioni aspecifiche della sostanza bianca celebrale”. Come terapia mi  consigliavano di trovare uno stile di vita adeguato per poter condividere con tutti i sintomi che avevo.

Non sapendo più come risolvere il dramma che mi lacerava, ho provato a conviverci: ho trovato un posto di lavoro che potevo svolgere lo stesso, finché però la situazione è peggiorata ancora di più nel 2016, con la comparsa di nausea e vertigini appena alzata dal letto, che durante il giorno si trasformavano quotidianamente in cefalea, con episodi di vomito. Il medico di base mi ha prescritto vari farmaci da assumere, ma senza successo. Ho perfino provato con delle compresse di morfina, ma inutilmente. Nel frattempo il medico di base mi ha prescritto altri accertamenti tra cui un holter pressorio, pensando fosse la pressione, e visite neurologiche per la cefalea senza successo: i neurologi, non riscontrando una situazione clinica chiara, mi hanno consigliato di lasciare perdere tutto e di restare così come ero senza più pensarci, perché secondo loro era diventato un fattore psicologico. Però la cefalea  peggiorava, diventando sempre più persistente e dolorosa per tutto il giorno oltre a tutti i sintomi che avevo dall’inizio tanto che ho dovuto rimanere a casa dal lavoro per quasi 6 mesi rimanendo a letto. Il dolore atroce che avvertivo mi causava scosse notturne, incubi quasi ogni notte, risvegli bruschi perché russavo così fortemente da svegliarmi, e  in più parlavo e battevo i denti nel sonno. Ovviamente al mattino mi svegliavo molto stanca. Una volta finito il periodo di mutua ho ripreso il lavoro malamente, tanto da avvertire anche episodi di assenza di vigilanza quasi tutti i giorni in diversi momenti della giornata senza cadenza di orario, il che era pericoloso anche per la mia sicurezza sul lavoro.

Tutta la mia storia clinica  è riassunta nella lettera inviata ai Colleghi specialisti dalla Dr.ssa Fornasiero, del reparto di lungodegenza dell’ospedale di Lonigo, che riporto qui di seguito

Ovviamente con il battere dei denti e i tanti e tanti farmaci assunti  ho rovinato la mia dentatura, così da dovermi rivolgere al mio dentista di fiducia, che però, dopo varie sedute di cura, per suo consiglio,                       Mi sono rivolta allo studio dentistico del dr Bernkopf per un suo parere nel febbraio del 2018. Dopo una accurata visita dentale e l’ascolto paziente di tutta la mia storia clinica, il Dr. Bernkopf mi ha formulato la diagnosi di malocclusione dentale con postura mandibolare non corretta, che a suo parere  poteva concorrere a provocarmi alcuni dei miei problemi di salute. A quel punto mi ha proposto un bite fatto su misura da portare per quattro mesi per tutto il giorno, togliendolo solo per mangiare. Questo dispositivo serviva a per spostare la mandibola: successivamente, in caso di successo, il trattamento sarebbe proseguito con un apparecchio ortodontico fisso da tenere per due anni per sistemare i denti.

Così ho accettato la sfida. Ho iniziato ad usare il bite l’8 marzo 2018 . Come in una magia tutti i miei sintomi sono scomparsi fin da subito :  mal di testa, formicolii, diplopia, problemi del sonno. persino gli esami del sangue  sono tornati nella norma.

Riscontrato il beneficio del bite, sono  passata alla terapia ortodontica quello fissa nell’ottobre 2018, che seguo tuttora.

La sfida è stata dura e ancora lo è ma da come ero prima a come sono adesso la differenza è notevole perché sono rinata e il mio stato fisico è ritornato normale : qualche sintomo riappare molto ma molto lieve e di bassa intensità solo nei 2-3 giorni successivi del controllo per riattivare l’apparecchio che effettuo mensilmente.

Per tutto questo devo ringraziare il dr. Edoardo Bernkopf e al suo staff per il risultato ottenuto fino ad oggi e attendo con ansia il giorno che dovrò togliere l’apparecchio fisso per dire: “ fine della sfida!”.

Sinceri ringraziamenti e saluti.     In fede.  Laura

 

Confermo che la relazione sopra riportata descrive esattamente la mia storia clinica, e ne autorizzo la pubblicazione , in testo e in immagini, a fini divulgativi e scientifici anche via internet, in deroga consapevole alle disposizioni vigenti in tema di privacy.

Laura (la paziente mi ha chiesto di non pubblicare il cognome), Montebello Vicentino cell. 333 457 6238

Segue lettera riassuntiva della situazione della Paziente, scritta dal Medico Curante Drssa Fornasiero, della Lungodegenza Ospedale di Lonigo, a titolo  di presentazione del caso agli specialisti ai quali viene inviato il 25 agosto 2016.

 

 

 

Azienda Unità Locale Socio Satlitaria

U.O.S.D. LUNGODEGENZA OSPEDALE Dl LONIGO

Responsabile Dott: Maurizio Cavallo

Tel – 04441431350 — e mai  maurizio.cavallo@ulss5.it

 

Alla Cortese Attenzione

Del Professore Minuz

Direttore Medicina Generale per lo Studio ed il Trattamento della Malattia Ipertensiva

Dei Colleghi della Neurologia Policlinico Borgo Roma Verona

      Lonigo, 25 agosto 2016

Preg.mo Professore e Gent.mi Colleghi,

vi invio in Consulenza Specialistica la Sig.ra Laura  di anni 30 (n. 12.04.1986) giunta alla mia osservazione per un monitoraggio pressorio delle 24 ore richiesto dal Medico Curante (Dr.ssa Babila Bandiera) per alterazioni dell’omeostasi pressoria . Il tracciato mostra un andamento della curva circadiana della pressione della frequenza cardiaca non omogenee a mio avviso alterate dalla patologia in atto.

In allegato copia Monitoraggio Pressorio delle 24 ore.

Non mi è possibile, purtroppo, ad oggi, seguire personalmente in follow up, la paziente, in quanto non ho attivo a Lonigo un Ambulatorio di Medicina Interna, chiuso per carenza di personale. Disponibile ad Arzignano.

Ritengo, che almeno per un inquadramento diagnostico e terapeutico, la Paziente neccessiti di una Valutazione Specialistica con eventuale Follow up in un Policlinico Universitario di riferimento .

Vi ringrazio della Preziosa Vostra disponibilità ed attenzione.

Anamnesticamente si segnala:

1- anamnesi familiare:

nonna materna deceduta deceduta per senectus. nonno materno deceduto affetto da demenza senile nonno paterno deceduto a 54 anni per ictus ischemico (?) nonna paterna deceduta in età avanzata affetta da diabete mellito fratelli materni affetti da ipertensione arteriosa, zio paterno 53 anni con problematiche neurologiche ndd, zia paterna 69 anni postumi ictus ischemico, zia paterna 71 anni con esiti di ictus ischemico, asportazione neoplasia della mammella, zio paterno deceduto a 54 anni per neoplasia pancreatica, papà 70 anni vivente con esiti di recidiva 4 ictus ischemici, forame ovale pervio,iperteso, emicranico, ipercolesterolemico, madre 64 anni affetta da ipertensione arteriosa, fratello sano, non familiarità per SM.

2-anamnesi fisiologica

1 -allergie : cutanee a balsamo del peru, nichel, colore blue, propolis, acaro, thimerosal, non a farmaci o pollini,

2-onicodistrofia palmare mani bilaterale con anticorpi anti transglutaminasi negativi ( consulenza dermatologica 9.06 us), condilomi anali criotrattati nel 2015,

3- cheratosi pilare marcata con lesioni da grattamento espressione di lieve stato di atopia potrebbe peggiorare in corso di infezione , assunzione di cortisone e alimentazione ricca di istamina, effetto beneficio al mare. Non controindicate terapie per sclerosi multipla (consulenza dermatologica 20.06 us)

4-no tabagismo, non ricorso a bevande alcoliche, non assume caffè,dieta priva di cibi ricchi di istamina o di sostanze istamino-liberatrici, contenenti nichel e correlati alle note allergie, introito di acqua giornaliero 2-2,5 litri al die,

5-diuresi con incontinenza urinaria con urgenza e aumentata frequenza minzionale dal 2010 (consulenza riabilitativa 2015 consigliata ossibutinina+ ginnastica perineale assunte per pochi mesi per intolleranza gastrica, ora lievemente migliorata, alvo stipsi da sempre gestita con ricorso a frutta e verdure e latte

6-attività sportiva fino al 2010 : nuoto vari stili a livelloamatoriale, bicicletta,

7-cicli di riabilitazione neuromotoria dal 2014 per senso di rigidità, trascinamento arto inferiore sx, impaccio nella marcia.

8- sonno: insonnia con risvegli notturni fino al 2010, poi con la comparsa di parestesie arti inferiori e superiori comparsa di sonnolenza anche diurna,

9-menarca a 10 anni, ciclo non regolare per ricorrenza (oligomenorrea e negli ultimi due anni polimenorrea), quantità da sempre : trattamento ormonale (Luthenyl ) a 14 anni, poi pillola (Fedra +Equivital, poi Yasmine , poi Valpinax + Danzen) a 16 anni fino ai 22 anni con incremento ponderale di 15 kg, cefalea, lipotimie, sonnolenza,non più ripresa, 4 pap test negativi , polipo endocervicale non trattato, in attesa di isteroscopia diagnostica.,

Riscontro di prolattinemia elevata nel 2012 (47,37 ng/ml) trattata dostinex terapia a cicli(=>29,90 ng/ml); ultimo ciclo all’inizio 2015. RMN sella turcica dell’osso sfenoide 2012=> minima nodulazione ipointensa (2-3 mm) a sviluppo inferiore compatibile con microadenoma con peduncolo ipofisario deviato lievemente a sx.

Esame campo visivo del 2008 ( deficit campimetrici migranti ed incongrui) e 2012 (restrizione dei 4 settori del campo visivo con isola di visione centrale — deficit non correlato ad adenoma ipofisario ma piuttosto da danno iatrogeno da gabapentin, 2013 (difetto binasale (fibre temporali dirette) esito di pregressa neurite, 2015 (normale sensibilità foveolare , in OS area di iposensibilità nei 300 temporali superiori),

10-BMI : 25m36 ; peso 69 kg, h 165 ; 55 kgnel 2007, 45 kg a 16 anni, appetito e dieta regolari,

11- diploma istituto professionale di tecnico di abbigliamento moda. Ex sarta dal 2005 al 2010 per la malattia, ripreso a lavorare luglio 2015 e continua ad oggi

12-convive da 1 anno con uomo di 43 anni.

3-anamnesi patologica remota:

1-varicella come unica malattia esantematica dell’infanzia a 6 anni, tonsilliti ricorrenti e presenti fino all’età adulta, enteriti virali (virus influenza ) per pochi anni,

2-2007 incidente stradale con trauma distorsivo del rachide cervicale ed esiti con cervicalgia e vertigini soggettive, collare per 15 gg,

3-dal 2007 dopo l’incidente stradale comparsa di scotomi periferici bilaterali persistenti fino ad ottobre 2012=> RMN encefalo 2008 piccole areole iperintense nelle sequenza T2 pesate con morfologia ovalare nella sostanza bianca bilateralmente, sospette per patologia demielinizzante,

4- nel 2008 comparsa di diplopia : ecodoppler transcranico FOP assente; PEV (potenziali evocati visivi ) : ndp, esami ematochimici (emocromo, indici funzionalità epatorenale, assetto glicometabolico funzione tiroidea , autoimmunità nella norma).

I disturbi visivi erano caratterizzati da alterazione della motilità coniugata dello sguardo di brevissima entità (convergenza oculare e fosfeni e mircopsie migranti di pochi minuti in lieve ptosi dx>sx); ad oggi gli scotomi sono scomparsi la diplopia regredita parzialmente dopo terapia con multivitaminici e carnydina.

5-Consulenza Neurologica Direttore Neurologia Dr.Michele Morra (Ospedale di Arzignano) nel 2009con esame neurologico nella norma eccetto addominali ipovalidi ed esauribili=> consigliati accertamenti: a- PESS da stimolazione del nervo mediano al polso : lieve differenza in ampiezza del potenziale corticale dx>sx; PESS da stimolazione del nervo SPI al malleolo mediale: nei limiti eccetto potenziale lombare non evocabile; schema di HESS-Lancaster non significativo; RMN encefalo del 2009-confermava le lesioni demielinizzanti note tendenti allaconfluenza nelle regioni frontali , noncffetti massa, midollo spinale ndp

6-Primo ricovero nel 2010 in Neurologia ad Arzignano dimessa 23.03: ricerca bande oligoclonali sul liquor assenti ricerca Ab anti recettore per Ach assenti ricerca Ab Anti RC TSH nei limiti(in TSH 7,82=> 3,47) ricerca Ab anti Borrelia assenti

ANCA negativi, screening coagulativo nella norma eccetto PS 130 %(65-105) Schema Hess Lancaster (deficit del retto superiore con diplopia):

Secondo ricovero dal 12.04 al 9.04 in Neurologia ad Arzignano per comparsa di parestesie arti inferiori ad evoluzione favorevole da T8 con ipoastenia degli stessi=> steroide con beneficio parziale e limitato nel tempo ed estensione successiva delle parestesie fino all’ombelico ed agli arti superiori con difficoltà nella marcia e lievi deficit di forza,

PESS arti inferiori ndp, RMN dorso lombare ndp , lievecsoftalmo con ipotiroidismo, glicemia 112 mg/dl, -eco tiroide ndp ,

7-Terzo ricovero Neurologia San Raffaele di Milano dal 10.07.2010 al 7.08.2010:

a- riscontro diplopia verticale in posizione primaria dello sguardo, nello sguardo verso il basso ed in lateralità dx, ptosi sfumata bilaterale b-PESS•, PEM PEV nei limiti, c- RMN encefalo: lesioni plurime minute aree di iperintensità a carico della sostanza bianca sottocorticale e profonda biemisferica con prevalente distribuzione a livello frontale bilateralmente ove le lesioni mostrano confluenza , altre lesioni in sede sottocorticale temporale sx e parietale dx, d- RMN rachide da C7 a 142 dubbiasfumata area di iperintensitàa livello di D8 e D9,

=>Conc1usioni: Plurime lesioni -encefaliche per morfologia, sede -e distribuzione -non tipiche per malattie demielinizzanti più probabile ipotesi vasculitica

Terapia alla dimissione: gabapentin, rivotril, cardioaspirina, soldesam, omeprazen, azotiprina.

Terapia mantenuta fino al 2011 aprile per aumento delle parestesie e nonostante la sostituzione del gabapentin con lyrica: epigastralgie nel mentre.

8-Controlli RMN sett 2010: colonna cervicale: rettilinizzazione della lordosi cervicale medio-prossimale,

9-Quarto ricovero Neurologia San Raffaele di Milano dal 25.09 al 6.10 per ricomparsa parestesie dall’ombelico in giu’, periorali, metà anteriore della lingua, mano dx e metà distale dell’avambraccio e mano sx, instabilità posturale, cefaleaoccipitaleediplopia fluttuanteed in lateralitàed in posizione

Primaria dello sguardo. Aveva sospeso la Azotioprina per nausea e vomito.

1 -Rachicentesi negativa,

2-PEV ndp,

3-PESS nella norma, 4-PEM nella norma.

5-RMN ecenfalica invariata aree plurime frontali a carico della sostanza bianca sottocorticale e profonda biemisferica. Valida l’ipotesi vasculitica,

6- RMN colonna cervico-dorsale fino ad L3 : confermata sfumatissima iperintensità midollo in corrispondenza di D8-D9.

Terapia alla dimissione : Nexium, lyrica, cardioaspirin, rivotril

Diagnosi: leucoencefalopatia multificale

10- encefalica 02.2011: multiple aree di iperintensità in T2 nella sostanza bianca sottocorticale frontale e parietale bilateralmente.

11- Consulenza neurologica San Raffale Milano: diplopia anche in visione monooculare , non dismetria, saltelli su singolo piede, demabula su punte e talloni. Terapia: efexor, lansox, rivotril, levopraid.

12- EGDS 2010-2013-2014 per nausea e vomito quotidiani con calo ponderale di 4 kg dal 7.2011 al 12.2012 con episodio peggiore il 5.2012 con vomito violento screziato di sangue: piccola ernia jatale da scivolamento, gastropatia eritematosa (reflusso biliare) H.Pylori negativa, consigliata terapia 2015 Gastroenterologia Arzignano nexium, gaviscon, levopraid.

13-Consulenza Neurologica -Istituto -Besta Milano 2011 aprile: consigliati accertamenti strumentali bioumorali per dd tra patologia demielinizzante e infiammatoria vasculitica. Esami bioumorali: AT III , acido folico, vit B12 , omocistenina, APC-R nei limiti,indici di fuznionalità epatorenale nei limiti,proteinuria di Bence Jones negativa, prot S e C, fattore II protrombina fattore leiden, omocisteina negativi, assenza mutazione C677T nel gene MTHFR: genotipo C/C, ECG nei limiti, ecocolordoppler TSA nei limiti, ecocardiogramma nei limiti, RMN encefalo immodificata, Rmn colonna cervicale immodificato,

14-Consulenza Neurologica Istituto Besta Milano settembre 2011: diplopia incostante , ipoestesia puntoria da sopra l’ombelico in giù, urge-incontinence, non segno di babinski. Ipotesi malattia demielinizante, progressiva, o degenerazione assonale secondaria ad evento acuto (ADEM)

15-Consulenza Neurologica Istituto Besta Milano giugno 2015: non criteri diagnostici per diagnosi di SM. Le alterazioni della sostanza bianca sono stabili da 7 anni. Da valutare l’aspetto endocrinologico.

16- Consulenza Neurologica Centro Sclerosi Multipla Vicenza: laroxyl da 5 a X gtt la sera per i disturbi lamentati.

  • Consulenza Neurologica Policlinico Borgo Roma (Dr.ssa MD Benedetti e Dr.ssa Agajofatto)1711-2011: nessuna terapia in atto. Diagnosi le lesioni encefaliche sono stabili da nni mai attive in sedi non tipice per sclerosi multipla ; a nostro parere di natura microvascolare ischemica, -possibile episodio mielitico con riscontro di una dubbia lesione D8-D9 nel 2010 non confermato nei controlli successivi. Si esclude una diagnosi di sclerosi multipla. Terapia : ossibutinina , duloxetina, dieta per calo ponderale.

Consiglio doppler transcranico.

  • Consulenze Neurologiche Centro Malattie Istituto Diagnostico Riabilitativo Costozza di Longare per la diagnosi terapia e cura delle malattie rare Fondazione BIRD Onlus Dr. Diego Dolcetta (12 consulenze prima 09.2011=> 12.2012): sintomi correlati al colpo di frusta del 2007 con imesco del CCSVI=> doppler dr Zamboni; le lesioni encefaliche bil e i modesti disturbi visivi suggeriscono un coinvolgimento delle giugulari mentre la sintomatologia simm sembra indicare un interessamento dei territori caudali al confine della azygos.

a-Eco doppler zamboni anomalie valvolari giugulare bil incompatibile con la sintomatologia.

bTerapia mal tollerata con oxyconti per poco , brufen, fluxarten e nexium e per un anno . Cefalea sfumata comparsa ed addormentamento agli AASS e AAII per pochi minuti al giorno con instabilità alla marcia . Cefalea responsiva al brufen. c-EMG e AASS, EEG negativi,.

d-angiormn: ostruzione giugulare dx del 50-60% del diametro e- durante follow up ambulatoriale@_giugLQ valutazione clinico-diagnostica:

malgrado il disturbo non comporti rallentamenti centrali il deficit sensitivo ha mostrato lenta progressione, la terapia steroidea ha fatto regredire il disturbo completamente ma solo durante trattamento, la terapia immunosoppressiva non è stata tollerata. Pur essendo il disturbo in fase di progression molto lenta la positività della RMN ed Hess.Lancaster impongono di monitorare la sa situazione e proseguire nell’intento di definire la -sintomatologia -ascrivibile a malattia demielinizzante tipo sclerosi multipla o vasculite in accertamento.

f-.POT somatosensitivi negativi ai 4 aa , riscontro di iperprolattinemia senza aumento del TSH(dosaggio eseguito per irregolarità del ciclo da gennaio a luglio 2012), RMN encefalo microadenoma ipofisario, dostinex e sinopol g-ConsuIenza Prof Pandolfo M. 10.2012: Difficile fare una diagnosi certa. ex adiuvantibus valorizzare il tentativo ospedaliero neurologico arzignanese di terapia steroidea aveva mostrato efficacia clinica con regressione totale da tenere presente. Consigliato steroide: nessuna conferma dai neurologi per prescrizione h- gambe e piedi freddi anche al risveglio , ridotta la diplopia con dostinex (carbegolina), rdotta cefalea con Brufen, instabilità e parestesie ora anche a fronte e collo in passato risparmiati. Nov 2012 è comparsa anestesia tattile al piede bilaterale fino alla caviglia , rende incerta la marcia, algie lombari durante il movimento, più acuto da circa un mese. PEV somatosenitivi negativi, i- esami ematochimici 03.2012 (routine ) nella norma,

1-accessi in PS arzignano dal 2011-11 e 10.2012: consigliata RMN e poi consulenza ambulatoriale, consulenza neurologica => non elementi clinici e laboratoristici per patologia demielinizzante consigliata consulenza psichiatrica=> quadro compatibile con reazione ad disadattamento ed ansia da lungo periodo di diagnostico terapeutico. Nessuna terapia da adottare.

19-Consulenze Centro Sclerosi Multipla Vicenza ( 10 consulenze dal 122012 al 062016)

-turbe sensitive agli AA II, estesi agli AASS, diplopia fluttuante, turbe minzionali ( urgenza ed episodi di incontinenza). RMN encefalica : non variazioni delle lesioni encefaliche frontali, non evidente microadenoma ipofisario; RMN colonna cervicale non alterazioni di segnale, -terapia con :

a-resbimat (05.2013), poi boli metilprendnisolone I gr/die per 4 gg endovenosi ed a seguire deltacortene a scalare e rebif 22 (06.2013)- intercorrente cheratite virale ad oggi in terapia con ipovisus os, b-nuovo ciclo di metilprednisolone e poi deltacortene a scalare + rebif (11-2013) per ricaduta e perché rilevato beneficio nella marcia autonoma per 300-400 m se pur con persistenza di deficit sensitivo all’emisoma sx, -intercorrente faringodinia c-rebif (12.2013) tre volte alla settimana come sempre- intercorrente otite da St. Aureus trattata e tonsillite dx caseosa cronica da GERD(02.2014)e reazione orticarioide (05 2014)braccia collo torace ed addome=> sensibilizzazioni multiple al patch test=> sospesa terapia con rebif=>infezioni verosimilmente correlate a INF, segnalata proteinuria agli esami.

d- nuovo ciclo di metilprednisolone e poi deltacortene a scalare per ricaduta: terapia con oxibutinina 1/2 , metforal 500 1, nexium, eutirox 25, riopan.

e-Dal 10.11.2014 deficit sensitivo all’arto inferiore sx=> stampella.

f-Da febbraio 2016 cefalea gravativa diffusa intensa localizzata a vertice e fronte, ingravescente esordiente con vertigini soggettive=> laroxyl iniziato 06.2016 g-Accesso PS Vi: per cafalea liometacen e solumedrol e poi deltacortene senza beneficio h-migrasol +laroxyl da 06.2016 i- accesso PS Vi per cefalea : aumentato laroxyl sospeso migrasol e tachicaf al bisogno

Intercorrente Ricovero 1’8 gennaio 2015 Clinica Neurologica di Padova: ” Alterazioni aspecifiche della sostanza bianca cebrale in osservazione” RMN 16.09.2015: invariata.

RMN massiccio facciale 17.09.2015: ipofisi ndp.

RMN rachide cervicale 17.09.2015: ndp

Consulenze Nefrologica 25.06.2014 VI: proteinuria da novembre 2005 (50 mg/dl) =>680 mg/dl (2014). in concomitanza episodi infettivi ( faringite-otite-gastroenterite- IVU, quest’ultima 16.06 E.Coli), peggioramento della allergia, intolleranze alimentari.

Consulenza 24.0720-14 VI: proteinuria agliesami di 1,3; 2,3; 1,7; 2 g/24h.=> biopsia renale

Ricovero dall’8.09 all’7.10.2014 in Nefrologia Vicenza: “Proteinuria moderata (2 gr/die) da nefropatia diabetica, neurovescica, IVU E.Coli intercorrente”.

Biopsia renale 9.9.glomerulosclerosi nodulare diabetica in fase iniziale di immunofluorescenza negativa e ricerca amiloide negativa.

TAC addome con MdC: 23.09 ematoma in via di organizzazione del rene sx al III medio inferiore, fegato al passaggio tra VII e VIII segmento sottoglissoniano area sfumata e disomogenea ipodensità ipodensa in fase arteriosa e portale, isodensa al circostante parenchima alle scansioni preliminari. Colecisti con conenuto ipodenso, normodistesa, non dilatazioni vie  lomabri, e alla radice del mesentere.Due opacità nodulari di 4 e 6 mm alle basi polmonari.

RMN : lesione epatica VII e VIII segmento corrisponde ad angioma a lento riempimento. Quadro benigno.

Dolore inguinale sx non compatibile con ematoma.

Proteinuria stabile 1,5-2 g/die.

Paziente non affetta da diabete ma da iperinsulinismo.

Terapia : metforal, nexium, eutirox 25 Y, riopan, oxibutina.

TAC il 10.01.2015: due noduli polmonari al lobo inferiore dx invariate per dimensioni e morfologia rispetto al 23.09.

Consulenze Nefrologiche 8 (da 2014 al 2016). proteinuria di 1,5 g/24 ore eGFR 94.2 ml/min.anche dopo la sospensione dell’INF. Dolore inguinalesx persistente : no terapia. Eccetto Dibase per ipovitaminosi D (7,9 ng/ml) : Prox controllo 22,09.2016.

 

Consulenze Diabetologiche (IO) dal 2013 al 2016:

  • iperprolattinemia, galattorrea, irregolarità del ciclo e microadenoma ipofisario => dostinex.
  • successivamente riduzione della prolattina e aumento della DHEAS (5 mcg/ml), PCOS=> Sinopol poi sospeso per nausea e vomito

-iperinsulinismo spiccato =>metforal

  • tiroidite di hashimoto TSH 5,74mUi/l, ab negativi=> eutirox cp 25 Y fino a dicembre 2015, poi eutiroidismo.

Prox controllo ad ottobre.

Eco mammaria 2013 ndp ecotiroide 2014 ndp ecocardiogramma 2015: ridondanza ddella valvola mitrale senza prolasso. Vsx npd SIV 9 mm, reflusso tricuspide +/-4.

Esami ematochimici:

-emocromo. indici di funzionalità epatorenale nella norma,

-ab anti INF beta assenti, ab anti celiachia assenti,toluene urinario negativo,

-assetto autoimmune e trombofllico negativi,

-cortisolo, AC TH negativi,

-tipizzazione HLA * 44 , * 49

– Hbalc 38 mmol/mol,glicemia a digiuno 79 mg/dl,

Rimango a disposizione per qualsiasi chiarimento e colgo l’occasione per porgerVi i miei più cordiali saluti.

11 Medico

Dr.ssa Anna Fornasiero

REGIONE VENETO

U.L.S.S. N. 5 “OVEST VICENTINO”

OSPEDALE DI LONIGO

U.O.S.D. LUNGODEGENZA

Dr.ssa ANNA FORNASIERO

IL DIRETTORE

Dr Maurizio Cavallo

VR – 6701

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Giorgio Ceolato